(ots) - Können antioxidative Vitamine -
wie die Vitamine C und E sowie das Provitamin A (Beta-Carotin) -
womöglich Krebs und anderen chronischen Erkrankungen vorbeugen und
somit die Lebenserwartung erhöhen? Eine aktuelle Studie liefert
Hinweise dafür, dass Vitamine bei der Prävention dieser Krankheiten
eine wichtige Rolle spielen könnten. Im Rahmen eines paneuropäischen
Untersuchungsprojektes untersuchten Wissenschaftler für das deutsche
Krebsforschungszentrum in Heidelberg 23.943 Frauen und Männer (1).
Die Beobachtungsstudie lieferte folgende Ergebnisse: Teilnehmer, die
bereits zu Beginn der Untersuchung regelmäßig antioxidative Vitamine
einnahmen, wiesen ein signifikant niedrigeres Risiko für eine tödlich
verlaufende Krebserkrankung sowie eine geringere allgemeine
Sterblichkeit auf als Probanden, die keine Multivitaminpräparate
verwendeten. Die Für und Wider von Vitaminen und Mineralstoffen als
Nahrungsergänzung zum Schutz vor Zivilisationskrankheiten wie Krebs
und Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder erhöhtem Sterblichkeitsrisiko
sind seit längerer Zeit Gegenstand zahlreicher Forschungsarbeiten und
werden immer wieder kontrovers diskutiert. Da die Prävention und
Entwicklung solcher chronischer Erkrankungen von zahlreichen Faktoren
abhängen kann, ist es in der Regel schwierig nachzuweisen, was
hauptsächlich vorbeugend gewirkt hat. Höchstwahrscheinlich sind es
die Summe der verschiedenen Elemente eines Lebensstils und genetische
Faktoren, die die Lebenserwartung beeinflussen. In der Studie zeigte
sich, dass Personen, die Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, offenbar
grundsätzlich gesundheitsbewusster und aktiver leben.
Für die Widersprüchlichkeit von Studien auf diesem Gebiet führen
Forscher mehrere Gründe an. Neben dem grundsätzlichen Problem,
präventive Effekte von Mikronährstoffen nicht so einfach wie
therapeutische Wirkungen von Medikamenten in klinischen Studien
messen oder gar nachweisen zu können, ist möglicherweise auch die
Vitaminversorgungslage der Probanden zu Beginn einer Studie
entscheidend: Bei Teilnehmern, die bereits von Anfang an eine
ausreichende Vitaminversorgung aufweisen, zeigt sich durch eine
zusätzliche Vitamingabe kein gesteigerter präventiver Effekt.
Nahrungsergänzungsmittel sind möglicherweise nur für Menschen mit
Vitamin-Defiziten von gesundheitlichem Nutzen.
Auch genetische Faktoren können die Wirksamkeit und den Bedarf von
Vitaminen beeinflussen. Neuere Studien zeigen, dass Menschen mit
bestimmten Genvarianten (Polymorphismen) für Enzyme, die für die
Verstoffwechslung von Vitaminen verantwortlich sind, diese
Mikronährstoffe nur eingeschränkt nutzen können (2,3). Entsprechend
können Menschen mit diesen nicht seltenen Genvarianten einen erhöhten
Vitaminbedarf aufweisen und somit von einer gesteigerten
Vitaminzufuhr profitieren.
Für die Interpretation von Studienergebnissen, die auf den ersten
Blick auf einen möglichen Zusammenhang zwischen erhöhter
Vitaminzufuhr und gesundheitsschädlichen Effekten hinweisen könnten,
sei es nötig, weitere potenzielle Auslöser sowie den Zeitpunkt des
Auftretens von Krankheiten zu berücksichtigen, so die Experten. In
der aktuellen Studie zeigten beispielsweise Teilnehmer, die mit der
Einnahme von Vitaminen erst nach Beginn der Untersuchung begannen,
eine geringere Lebenserwartung. Nach Ansicht der Wissenschaftler war
dies nicht auf die Wirkung der Vitamine zurückzuführen, sondern auf
die Tatsache, dass die Teilnehmer erst zu Vitamin-Präparaten griffen,
nachdem sie bereits erkrankt waren. So konnten die Präparate ihre
präventive Wirkung nicht rechtzeitig entfalten.
Quellen:
1. Li K. et al. Vitamin/mineral supplementation and cancer,
cardiovascular, and allcause mortality in a German prospective cohort
(EPIC-Heidelberg). European Journal of Nutrition. July 2011.
2. Blum S. et al. Vitamin E reduces cardiovascular disease in
individuals with diabetes mellitus and the haptoglobin 2-2 genotype.
Pharmacogenomics. 2010; 11(5): 675-684.
3. Eric B. Rimm and Meir J. Stampfer. Folate and cardiovascular
disease: one size does not fit all. www.thelancet.com , published
online August 1, 2011.
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