PresseKat - Insulin und Metabolisches Syndrom bei Katze, Hund, Pferd

(firmenpresse) - Insulinresistenz:

Metabolisches Syndrom – wie funktioniert der Stoffwechsel?

Mangelnde Bewegung, falsche Ernährung: Wir nehmen zu!
Das „Warum“ liegt an der Tatsache selbst.
Unser eigenes Leben haben wir zumindest selbst in der Hand.
Aber wie sieht es mit unseren Tieren aus, die wir – aus falsch verstandener Tierliebe – krank füttern?

Die Verdauung unserer Organe und all deren Helfer wie Hormone und Spurenelementen ist sehr komplex.

Wichtige Funktionen unseres Blutzuckerhaushaltes sind folgende:

In der Verdauung werden eingenommen Kohlenhydrate in Glukose umgewandelt. Die Glukose wird über die Darmzotten in die Blutlaufbahn ausgeschüttet. Das Blut dient als Transportmittel für die Glukose. Durch den ansteigenden Blutzuckerspiegel kommt das Hormon INSULIN zum Zuge. Die Bauchspeicheldrüse schüttet das lebenswichtige Hormon Insulin aus.
Wichtig:
Insulin ist das einzige körpereigene Hormon, das den Blutzuckerspiegel senkt!

Die Aufgabe von Insulin:

à Zielgewebe: Muskulatur:
Versorgung der Muskulatur mit Zucker = Energie
Zucker wird in Glykogen umgewandelt und abgespeichert

à Zielgewebe: Leber:
Die Leber bewirkt, dass die Zuckerproduktion verhindert wird.
Die Leberzellen wandeln den Zucker in Glykogen um und speichern dieses ab.

à Zielgewebe: Fett:
Das Insulin trägt die Glukose in die Fettzellen

Das Insulin hat die Glukose aus der Blutbahn an die Zellen verteilt. Nun sinkt der Blutzucker wieder. Damit unser Körper jedoch gleichwohl mit Zucker versorgt wird, schüttet die Bauchspeicheldrüse nun das Hormon Glukagon aus à der Körper zerrt nun von den – von der Hilfe des Insulin – angelegten Depots in der Leber.

Insulin hat die weitere Aufgabe, dem Hirn die Sättigung der Zellen zu signalisieren. Folgt jedoch weiterhin die Aufnahme von Kohlenhydraten, steigt der Blutzuckerspiegel weiter an und Insulin muss weiter produziert werden. Die Depots der Leber- und Muskelzellen sind erschöpft, es bleibt dem Insulin sozusagen nur den Weg über die Fettzellen. Da diese Zellen jedoch ausgefüllt sind, werden weitere Fettdepots errichtet.

Überhören wir das Sättigungsgefühl unseres Körpers, oder überfüttern wir unsere Tiere, züchten wir Übergewicht und stressen so den Körper.
Der Körper reagiert, in dem die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin ausschüttet, um den erhöhten Blutzuckerspiegel zu senken = Die Funktion aufrecht zu erhalten. Früher oder später reicht aber dieses Insulin nicht mehr aus und der Blutzuckerspiegel steigt an.

Es entsteht Diabetes Mellitus II - Metabolisches Syndrom
(früher als Altersdiabetes bekannt)

Die Zellen reagieren nicht mehr ausreichend auf das Insulin (oder die Bauchspeicheldrüse ist von der Überproduktion von Insulin erschöpft).
Der Körper kann demzufolge den Zucker nur noch eingeschränkt verarbeiten
Der Blutzuckerspiegel steigt an = Insulinresistenz!

Nicht zu verwechseln ist diese Insulinresistenz mit der Zuckerkrankheit Diabetes Typ I. Hier wird zuwenig Insulin ausgeschüttet und muss dem Körper zugeführt werden.

Was passiert im Körper bei Insulinresistenz:

Muskulatur
verminderte Aufnahme von Glukose
= weniger Energie

Leber
verminderte Aufnahme von Glukose.
Die Leber steigert die Glukoseneubildung, um die Muskelzellen mit Energie zu versorgen:
= Der Fettgehalt der Leber steigt an
= Der Blutzucker steigt weiter an

Fette
Die Fette geraten aus dem Lot. Freie Fettzellen befinden sich im Blutplasma, was zusätzlich die Zuckeraufnahme in die Zellen
blockiert.

Das Insulin kann durch die Resistenz der Zellen nicht genutzt werden. Es besteht demzufolge ein Insulinüberschuss in der Blutlaufbahn. Dieses ungenutzte Insulin wiederum führt zu Plaquebildungen in den Blutbahnen, was zu Gefäßverengungen führt. Dies wiederum führt zu Bluthochdruck. Ebenfalls entsteht ein Magnesiumverlust.

Insulin und Glukagon - zwei Gegenspieler, die den Blutzucker regulieren:

Insulin und Glukagon sind zwei Hormone, die in der Bauchspeicheldrüse gebildet werden und eine wichtige Rolle im Stoffwechsel der Kohlenhydrate. Beide Hormone wirken im Körper als Gegenspieler.
Insulin hat im Körper zwei wichtige Funktionen:
Senkung des Blutzuckerspiegels
Insulin regt zum einen die Aufnahme der Glucose in das Muskel- und Fettgewebe an, zum anderen hemmt es die Glucose-Freisetzung aus der Leber. Der aufgenommene Zucker wird entweder zur Energiegewinnung verbrannt oder als Reservezucker im Muskel (Muskelglykogen) und in der Leber (Leberglykogen) gespeichert. Steigt der Blutzucker - etwa nach einer Mahlzeit - an, steigt auch die Insulinausschüttung.
Einfluss auf den Fettstoffwechsel
Insulin reguliert auch den Fettstoffwechsel:
Es begünstigt die Bildung von Körperfett und unterdrückt gleichzeitig den Fettabbau (Lipolyse).
Insulin wird in den Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse gebildet und bei Bedarf ins Blut abgegeben. Mit wachsender Menge an Körperfett sind immer höhere Insulinspiegel notwendig, weil die Körperzellen weniger gut auf das Insulin ansprechen (Insulinresistenz). Auf die Dauer kann dadurch die Insulin bildende Bauchspeicheldrüse überbeansprucht werden und die Menge an produziertem Insulin sinkt: es kommt zu einem relativen Insulinmangel.

Glukagon - der Gegenspieler des Insulins

Glukagon wirkt im Körper genau entgegengesetzt zu Insulin: Es hebt den Blutzuckerspiegel, in dem es den Abbau von Glykogen in der Leber steigert, und es fördert den Fettabbau. Steigt der Blutzuckerspiegel, wird die Ausschüttung von Glukagon gehemmt, bei niedrigem
Blutzuckerspiegel ist die Sekretion hingegen gesteigert.

Die Rolle von Magnesium:

Für die Produktion von Insulin benötigt der Körper Magnesium. Magnesium wird wiederum durch Insulin in den Muskeln abgespeichert.
Bei einer Insulinresistenz gelangt Magnesium kaum noch in die Zellen – durch diesen Verlust kann wiederum kein Insulin hergestellt werden. Ein weiterer Teufelskreis dreht seinen Lauf.

Eine Zuckerkrankheit muss jedoch nicht über die falsche Ernährung entstehen. Ein weitere Ursache des Metabolischen Syndroms kann eine längere Gabe von Cortison sein:

Cortisol wird durch das Hormon ACTH in der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) gesteuert und in der Nebennierenrinde ausgeschüttet. Bekannt ist Cortisol als sogenanntes Stresshormon. Bereits ein geringer Mangel führt zu einer Beeinträchtigung in der Leistungsfähigkeit und der Stressresistenz.

Im Stoffwechsel hat Cortisol eine große Bedeutung:
Das Hormon hat die Aufgabe, bei gesteigertem Energiebedarf des Körpers den Blutzuckerspiegel zu erhöhen. Es wandelt Eiweiß in Zucker um und arbeitet mit dem Gegenspieler des Insulins, dem Hormon Glukagon, das ebenfalls den Blutzuckerspiegel erhöht. Zusammengefasst hat Cortisol die Wirkung, Eiweiße in der Muskulatur, in der Haut und im Fettgewebe abzubauen. Durch den Abbau von Fettdepots gelangen freie Fettzellen ins Blut. Ebenfalls unterstützt das Cortisol die Glykogensynthese in der Leber.

Es gibt durchaus eine Verbindung zwischen erhöhten Blutzuckerwerten und der langfristigen Einnahme von Cortison-Präparaten. Die Störung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels mit Blutzuckererhöhung kann vorübergehend sein, es ist jedoch auch möglich, dass die Zuckerkrankheit oder Diabetes Mellitus als Spätkomplikationen nach dem Absetzen der Cortisonbehandlung zurückbleiben. Durch hohe Cortisondosen steigt der Blutzuckerspiegel an. Dadurch wird die Bauchspeicheldrüse vermehrt angeregt, Insulin zu bilden, um den Blutzucker auf dem normalen Niveau zu halten. Bei gesundem Organismus funktioniert diese Anpassung reibungslos. Ist jedoch der Blutzucker schon zu Beginn der Behandlung hoch und/oder die Cortison-Dosis langfristig sehr hoch, muss die Bauchspeicheldrüse über längere Zeit auf Hochtouren arbeiten, was wiederum zu einer Insulinresistenz der Zellen oder zu einer Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse führen kann.
Somit hätten wir wieder den Teufelskreis mit dem hohen Blutzuckerspiegel = Zuckerkrankheit bestätigt.

Die Krankheit Cushing Syndrom bedingt einer andere Ausgangslage. Hier besteht eine Fehlfunktion der Cortisolproduktion. Die Hirnanhangdrüse „befielt“ über das Hormon ACTH zuviel Cortisol. Eine Ursache für Cushing ist beispielsweise eine tumuröse Veränderung der Hirnanhangdrüse, es gibt jedoch auch andere Ursachen, die eine Cushing Erkrankung auslösen, die Verabreichung von Cortisonpräparaten kann ggf. auch zum Auslöser werden. Es entsteht ein andauernd zu hoher Cortisolgehalt, was dann wiederum zu einer Insulinresistenz führen kann.

Bad Driburg

Gesundheitswesen - Medizin

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